Учёные из Института цитологии и генетики СО РАН обнаружили новые свойства дефектов генов рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они могут влиять на кровеносные сосуды, и это в корне меняет тактику лечения.
Атеросклероз ‒ одна из основных причин смертности в трудоспособном возрасте. Повышенная концентрация холестерина в крови приводит к тому, что он оседает на стенках кровеносных сосудов, деформирует их, формирует холестериновые бляшки, которые могут даже полностью перекрыть кровоснабжение. Развитие атеросклероза у сравнительно молодых людей ‒ это в 9 случаях из 10 следствие генетической предрасположенности к гиперхолестеринемии ‒ состоянии, при котором поддерживается высокий уровень холестерина крови. А он, в свою очередь, возникает из-за нарушений в работе гена рецепторов ЛПНП.
Известно, что из-за этих генетических сбоев гепатоциты ‒ клетки печени ‒ не работают в полную силу, «не ловят» холестерин, и тот остаётся в крови. Но учёные Института цитологии и генетики обнаружили, что дефекты гена рецепторов ЛПНП приводят и к нарушениям работы клеток на внутренней поверхности кровеносных сосудов.
«Мы стали первыми, кто изучал влияние нарушений гена рецепторов ЛПНП на эндотелиальные (выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов ‒ прим. ред.) клетки. Мы смогли узнать, что происходит с этими клетками, даже если они не вступали в контакт с атеросклеротической бляшкой, сравнили их с аналогичными клетками здоровых людей. И доказали, что нарушения в работе гена рецепторов ЛПНП сами по себе негативно влияют на клетки сосудов», ‒ рассказала старший научный сотрудник ИЦиГ СО РАН Ирина Захарова.
Это открытие в корне изменит подход к лечению атеросклероза. Ведь сегодня только около 5% больных дают удовлетворительный ответ на современную терапию, у остальных снизить уровень холестерина в крови до нормы не удаётся. Теперь же изменится принцип подбора лекарств: он станет более индивидуальным, а значит ‒более эффективным.
«Улучшить статистику можно с помощью подбора лекарств с учётом класса нарушений в гене (сегодня их выделено пять) и выбирая новые цели для терапии, зная о влиянии нарушений на сами клетки сосудов», ‒ цитирует учёную пресс-служба института.
Напомним, ранее учёные из Института цитологии и генетики нашли у детей, рождённых в России в 90-х годах прошлого века генетически обусловленную стрессоустойчивость.
Фото из архива издания «Родные берега»